Brit tudósok rájöhettek, mi okozza a gyulladásos bélbetegségeket

A Francis Crick Intézet és a University College London kutatócsoportja által végzett mélyreható genetikai elemzés úttörő eredményeket hozott a gyulladásos bélbetegségek (IBD) okainak megértésében, amelyek kezelésére gyógyszer is lehet, de annak fejlesztése még éveket vehet igénybe.

A BBC által ismertetett kutatás szerint az IBD-ben szenvedők 95 százalékának DNS-ében jelen van egy olyan szegmens, amely elősegíti, hogy az immunsejtek túlműködjenek, ezáltal gyulladást okozva a belekben. A betegségek kialakulásáért elsősorban a makrofágoknak nevezett fehérvérsejtek tehetők felelőssé, amelyek a bélfalat elárasztva gyulladást kiváltó citokineket szabadítanak fel. Ez a folyamat a szervezet normális válaszreakciója lehet fertőzés esetén, azonban a túlzott mértékű gyulladás komoly egészségügyi problémákat okozhat.

A kutatócsoport laboratóriumi körülmények között már megtalálta azokat a gyógyszereket, amelyek más betegségek, például a rák kezelésében már engedélyezésre kerültek, és képesek csillapítani a gyulladást. Ezeket a gyógyszereket IBD-s betegek mintáin is tesztelték, és az orvosok célja, hogy öt éven belül megkezdjék az embereken történő klinikai tesztelést.

A kutatás során azonban felmerült egy kihívás: a tudósoknak ki kell dolgozniuk egy módszert, amelynek segítségével a gyógyszerek célzottan csak a makrofágokat érik el. Fontos, hogy a gyulladást gátló kezelés ne tegye a betegeket sebezhetővé a fertőzésekkel szemben, hiszen a gyulladásos válasz fontos szerepet játszik a betegségek leküzdésében.

Az IBD leggyakoribb formái a Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás, amelyek becslések szerint az Egyesült Királyságban félmillió embert érintenek. Általában tinédzserkorban vagy fiatal felnőttkorban jelentkezik először. A betegség kialakulásában a genetikai hajlam mellett az étrend és az antibiotikumok használata is szerepet játszhat. Az IBD jellemző tünetei között szerepel a hasmenés, a gyomorfájdalom vagy -görcs, valamint a túlzott mértékű fogyás.